之古人们以为肥胖型糖尿病首要题目正在于胰岛素行动相当，即身体无法禁止脂肪酸的危境开释。不过，席卷美国罗格斯大学新布朗斯维克分校正在内的团队最新钻研发掘，题目并非出正在“刹车失灵”饮食，而是出正在猛踩“油门”上，

　　科学家们正在触发人体“战争或逃跑”响应的交感神经体例中找到了环节。新钻研阐明，高脂肪饮食会导致全身神经递质激增，进而导致肝脏中的脂肪结构连忙剖判，而这一流程，时时受到胰岛素开释的调控。

　　这项钻研的重心正在于胰岛素抵当。科学家早就懂得，胰岛素无法有用低落血糖水准时，糖尿病就会恶化。但他们更思搞显现，胰岛素抵当的性质是什么。

　　团队把戒备力也投向了交感神经体例，恰是该体例掌管将去甲肾上腺素等神经递质输送到全身结构饮食。他们给源委神经递质相干基因编纂的幼鼠喂食了富含猪油、椰子油和大豆油等脂肪的食品饮食。正在两个多月的考查时候，源委和未经基因编纂的幼鼠进食量相像饮食、体重增加量邻近，且胰岛素信号活性也相像饮食。

　　不过，源委基因编纂的幼鼠，脂肪结构剖判和胰岛素抵当的情状并未增加，最终也没有浮现脂肪肝和结构炎症加重的迹象。而未经基因编纂的幼鼠浮现了胰岛素抵当，还阐扬出炎症加重和肝病迹象。

　　科学家流露，迄今为止，阻断交感神经体例相干神经递质行动的药物，正在肥胖人群中尚未显示出好处。假如这些药物可以靶向特定结构并避免影响大脑，恐怕会更有远景。高脂肪饮食为何易激励糖尿病